UNE DÉCISION ECLAIRÉE AU-DELA DU DOGME
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Le sujet de la prescription des statines en prévention primaire suscite un débat passionné dans l’espace public et médical. Le Dr Georges Mouton, dans ses interventions, propose une perspective qui s’écarte de la pensée unique, invitant à une réflexion plus nuancée. Plutôt qu’une guerre entre les partisans et les opposants, l’analyse scientifique et clinique suggère une approche raisonnée, où la décision de traiter ne repose pas uniquement sur quelques chiffres liés au cholestérol, mais sur une évaluation complète et personnalisée du risque.
► Clarification des concepts : Primaire versus Secondaire
Il est tout d’abord essentiel de distinguer clairement la prévention primaire de la prévention secondaire. La prévention secondaire s’adresse aux patients ayant déjà souffert d’un événement cardiovasculaire (infarctus, accident vasculaire cérébral, etc.) et vise à éviter une récidive. Dans cette situation, le bénéfice des statines fait peu débat dans la communauté médicale.
En revanche, la prévention primaire concerne les personnes qui n’ont jamais eu d’incident cardiovasculaire et qui présentent un ou plusieurs facteurs de risque. C’est ici que la pertinence d’une prescription de statines devient un réel sujet de discussion. L’approche proposée ici se concentre exclusivement sur ce dernier cas, en cherchant à identifier les profils pour lesquels un traitement médicamenteux peut être véritablement justifié.
► J’ai du cholestérol ? Les tests biologiques et génétiques
Le cholestérol est souvent stigmatisé, mais il s’agit d’une molécule stéroïde indispensable à la vie. Le corps humain, via le foie, en produit environ 75% de manière endogène, tandis que 25% seulement provient de l’alimentation. Il joue un rôle crucial dans la synthèse des membranes cellulaires, de certaines hormones (cortisol, testostérone, œstrogènes), de la vitamine D et des sels biliaires.
L’idée d’un “bon” et d’un “mauvais” cholestérol est une simplification qui a longtemps prévalu. En réalité, il n’existe qu’une seule molécule de cholestérol et celle-ci est transportée dans le sang par différentes lipoprotéines. Les lipoprotéines de faible densité (LDL) transportent le cholestérol du foie vers les tissus, et les lipoprotéines de haute densité (HDL) le ramènent au foie pour être éliminé. Le risque n’est pas lié au cholestérol lui-même, mais aux dommages causés aux vaisseaux sanguins lorsque les lipoprotéines LDL sont oxydées, ce qui les rend athérogènes (risque d’obstruction des artères).
► L’analyse du risque : au-delà du simple bilan lipidique
Le simple dosage du cholestérol total et de ses fractions HDL et LDL est insuffisant pour évaluer le risque réel cardiovasculaire de manière exhaustive. Des valeurs “normales” ne sont pas toujours synonymes de sécurité absolue, d’une part en raison des plages de références « restreintes » et d’autre part car le risque est multifactoriel. C’est pourquoi des marqueurs plus sophistiqués sont nécessaires pour établir un diagnostic précis et personnalisé.
Le cholestérol LDL oxydé, par exemple, est considéré comme la forme la plus toxique du cholestérol LDL, car elle initie le processus d’athérosclérose en déclenchant une réponse inflammatoire. La lipoprotéine (a), ou Lp(a), est un autre facteur de risque indépendant d’origine génétique, souvent non mesuré par un bilan standard, mais dont l’élévation augmente significativement le risque d’événements cardiovasculaires. D’autres indicateurs, comme l’apolipoprotéine B, ou ApoB, donnent une estimation du nombre total de particules lipidiques athérogènes en circulation. L’inflammation systémique, quant à elle, peut être mesurée par la protéine C-réactive ultra-sensible, ou CRP-hs, un marqueur pertinent de l’état inflammatoire sous-jacent à une maladie potentiellement athéroscléreuse.
Ces marqueurs avancés permettent de passer d’une approche réductrice, focalisée sur un seul chiffre (le cholestérol total par exemple), à une évaluation globale de la santé vasculaire du patient.
► Les examens médicaux et l’imagerie
L’électrocardiogramme de repos et à l’effort, ainsi que l’échographie des artères carotidiennes, coronarienne et des vaisseaux artériels montant vers le cerveau, sont des examens courants et très utiles, mais pas forcément suffisants pour décider d’une orientation thérapeutique.
L’échocardiogramme ou encore les nouvelles techniques d’observation non invasives permettent d’objectiver la seule échographie coronarienne et d’améliorer le diagnostic afin d’orienter de façon optimale le mode de prévention primaire. Le Dr Georges Mouton souligne l’importance de ces imageries pour objectiver la présence d’athérome dans l’arbre vasculaire avant de considérer un traitement médicamenteux.
► Mon cholestérol est « trop haut » : que faire ?
L’algorithme proposé par le Dr Georges Mouton est simple. Seul un niveau élevé de cholestérol total ou HDL / LDL ne suffit pas à poser un diagnostic et à prescrire un traitement. La décision de proposer des statines en prévention primaire ne devient pertinente que si plusieurs conditions sont réunies : un génotype ApoE ε4, une élévation du cholestérol LDL oxydé et la détection d’une anomalie (athérome par exemple) par une imagerie non invasive de l’appareil vasculaire. Le Dr Georges Mouton estime que seuls 3 à 4% des patients en prévention primaire sont de bons candidats aux statines.
Rappelons d’ailleurs qu’au-delà de 80 ans, plus le taux de cholestérol total est élevé, plus l’espérance de vie s’allonge, une observation contre-intuitive soutenue par une méta-analyse a trouvé une association inverse entre le cholestérol LDL et la mortalité toutes causes confondues chez les personnes de plus de 60 ans. Une autre étude récente sur une population centenaire en Sardaigne a également soulevé la possibilité qu’un taux de LDL modérément élevé puisse être un secret de longévité. Ces données remettent en question la pertinence de l’instauration d’un traitement par statines chez les personnes de plus de 75 ans en prévention primaire.
► Et que dit la « science » ?
Les statines agissent en inhibant une enzyme clé : HMG-CoA réductase, en charge de la synthèse du cholestérol dans le foie. Ce blocage entraîne une augmentation des récepteurs cellulaires aux LDL, qui capturent davantage de cholestérol circulant dans le sang, réduisant ainsi les taux plasmatiques. En plus de cette action sur les lipides, les statines possèdent des “effets pléiotropiques” : elles réduisent l’inflammation, le stress oxydant et stabilisent les plaques d’athérome.
Certaines méta-analyses réalisées à grande échelle, associent une diminution du risque relatif d’évènements cardiovasculaires majeurs à la prise de statines en prévention primaire. Toutefois, pour un patient, le plus important est le rapport bénéfice / risque. Une autre grande étude suggère que 18 événements cardiovasculaires majeurs sont évités pour 1000 patients traités pendant 5 ans. Ces chiffres renforcent la position du Dr Georges Mouton selon laquelle une prescription raisonnée est de mise.
A noter que les statines peuvent entraîner des effets indésirables. Si la plupart sont bénins (crampes, douleurs musculaires, fatigue, maux de tête, troubles digestifs), certains peuvent être plus graves, comme une augmentation des enzymes hépatiques ou une destruction du tissu musculaire (myopathie). Une augmentation de la glycémie et un risque de diabète de type 2 sont également signalés. Le traitement doit être réévalué en cas d’hypothyroïdie ou d’obésité, qui sont des facteurs de risque d’intolérance.
► Les autres hypocholestérolémiant
L’approche génétique appuyée sur le génotype de l’apolipoprotéine E (ApoE) est un outil précieux pour personnaliser l’évaluation du risque. Le gène ApoE présente trois polymorphismes principaux : ε2, ε3 et ε4. L’allèle ε2 est considéré comme protecteur et les porteurs ont un risque cardiovasculaire diminué de 20%, tandis que l’allèle ε4 est associé à un risque cardiovasculaire accru. L’allèle ε4 est également le principal facteur de risque génétique pour la maladie d’Alzheimer.
Au-delà de la médication, l’ensemble de la littérature scientifique et les recommandations du Dr Georges Mouton convergent sur un point : la pierre angulaire de la prévention cardiovasculaire réside dans les choix de vie. Une alimentation saine et équilibrée, une activité physique régulière, la gestion du poids et l’arrêt du tabac sont les mesures les plus efficaces pour réduire le risque cardiovasculaire. Le jeûne intermittent est une approche qui montre également des effets bénéfiques sur le taux de cholestérol et la masse grasse.
Quant aux acides gras, l’excès notamment d’acides myristique et palmitique, présents dans les graisses animales et certaines préparations industrielles, est considéré comme athérogène, car ils augmentent le taux de cholestérol et favorisent la formation d’athéromes. Cependant, le rôle de l’acide arachidonique, un oméga-6, est plus complexe. S’il peut être un précurseur de médiateurs pro-inflammatoires, il est également essentiel pour la régulation vasculaire et d’autres fonctions cellulaires. La clé réside dans l’équilibre du rapport entre les oméga-6 et les oméga-3, ces derniers ayant un rôle anti-inflammatoire bien documenté.
► Quand les hormones s’en mêlent : le cas de la ménopause
Un des aspects souvent négligés dans le débat sur le cholestérol est l’influence des changements hormonaux, notamment chez la femme. Le Dr Georges Mouton souligne que la périménopause et la ménopause sont souvent accompagnées d’une augmentation du cholestérol total. Ce phénomène s’expliquerait en partie par une baisse de fonctionnement de la thyroïde, ce qui a pour conséquence directe de faire monter les taux de cholestérol.
Cette observation vient renforcer l’idée que le cholestérol est le reflet d’un déséquilibre plus profond dans le corps, et non la cause unique et directe des problèmes cardiovasculaires. Cette perspective suggère que cibler la cause sous-jacente — ici, l’équilibre hormonal — pourrait être une approche plus pertinente qu’un simple traitement hypocholestérolémiant.
► Conclusion
Le débat sur les statines en prévention primaire révèle une complexité qui dépasse de loin la simple question du taux de cholestérol. L’état actuel de la science met en lumière l’importance d’une approche individualisée telle que pratiquée par le Dr Georges Mouton qui combine les marqueurs biologiques classiques, des analyses plus avancées (LDL oxydé, Lp(a), ApoB) et l’information génétique (génotype ApoE). Parallèlement, le rôle central du mode de vie et de la nutrition fonctionnelle demeure incontestable pour tous les profils à risque.
Selon l’expérience du Dr Georges Mouton et ses résultats cliniques portant sur des milliers de patients, seuls 3-4% d’entre nous peuvent être candidats à la prise de statines en prévention primaire. La guerre pro et anti statine fait rage mais une analyse et une prescription raisonnée semble être une voie acceptable. Face à ces données complexes et aux bénéfices qui varient d’une personne à l’autre, une analyse au cas par cas, bien au-delà des simples chiffres du cholestérol, ne serait-elle pas la voie la plus raisonnable ?
Références scientifiques :
- Ravnskov, U., Diamond, D. M., Hama, R., et al. (2016). Lack of an association or an inverse association between low-density-lipoprotein cholesterol and mortality in the elderly: a systematic review. BMJ Open, 6(6), e010401.
🔗 Lien : https://bmjopen.bmj.com/content/6/6/e010401 - Errigo A. and al (2025) The Cholesterol Paradox in Long-Livers from a Sardinia Longevity Hot Spot (Blue Zone), Nutrients.
🔗 Lien : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40077635/ - Mortensen, M. B., et al. (2022). Statin Eligibility for Primary Prevention of Cardiovascular Disease According to 2021 European Prevention Guidelines Compared With Other International Guidelines. JAMA Cardiology, 7(6), 622-627.
🔗 Lien : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35793078/ - Grundy, S. M., et al. (2018). 2018. Guideline on the Management of Blood Cholesterol. Circulation, 139(25), e1082–e1143.
🔗 Lien : https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000000625
- Auteur et rédacteur : Dr Georges Mouton
- Site web : http://www.gmouton.com
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Publication : Éric Klein
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